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10/07/2015 - 01:21

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: prévention et thérapie

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), qui touche 25 à 30 % des plus de 75 ans, est la première cause de handicap visuel chez les plus de 75 ans. Elle provoque une perte de la vision centrale mais ne rend pas aveugle puisque la vision périphérique n'est pas atteinte. La dégénérescence de la macula (la zone centrale de la rétine) provoque des lésions des photorécepteurs et de leur environnement.



Dégénérescence maculaire liée à l’âge: prévention et thérapie
 La maladie peut avoir deux formes : la forme atrophique (ou "sèche avancée") correspond à la disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), puis à celle des photorécepteurs situés au niveau de la macula et la forme humide, dite néovasculaire ou exsudative, se traduit par une prolifération de nouveaux vaisseaux anormaux sous la rétine.
Depuis 2006, la forme humide de la DMLA est traitée à l’aide d’inhibiteurs du VEGF. Le VEGF est un facteur de croissance qui permet la formation des néo-vaisseaux. Son blocage par des injections répétées d’anti-VEGF, directement dans l’œil par voie intra-vitréenne (en moyenne sept injections par an), permet de stopper la progression de la maladie. En revanche, il n'existe pas encore de traitement de la forme atrophique.

Les chercheurs travaillent à l’amélioration de la prise en charge des différentes formes de DMLA. Pour la forme humide, la thérapie génique est une piste étudiée : l’idée est de parvenir à faire produire durablement un anti-VEGF, directement par la rétine. Dans ce but des équipes tentent de transférer un gène codant pour un anti-VEGF dans des cellules de la rétine, via un vecteur viral. Cela éviterait d’avoir à "piquer" régulièrement les patients. Mais les risques liés à l’introduction d’un gène étranger et à la production d’un anti-VEGF en continu restent à évaluer.

Les chercheurs tentent en parallèle de trouver de nouvelles cibles thérapeutiques. Un "pigment epithelium-derived factor (PEDF)" est en cours de développement. Il s’agit d’un facteur anti-angiogénique et neuroprotecteur naturellement produit par les cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes, mais déficient en cas de DMLA.
Pour la forme atrophique, des équipes explorent la voie de la thérapie cellulaire : l’idée est d’implanter dans la rétine des cellules souches, ou des cellules EPR et/ou des photorécepteurs. Cela permettrait de renouveler le stock de cellules fonctionnelles et, éventuellement, de stopper le mécanisme de dégénérescence grâce à l’activité de ces nouvelles cellules. Un essai a débuté en 2013 au Japon, dans la DMLA de forme humide (implantation de cellules IPS). A l’Inserm, une équipe vient de développer un procédé de production de précurseurs des photorécepteurs et de cellules EPR matures selon les normes réglementaires des agences de santé pour des essais précliniques.
Une autre approche faisant l’objet de recherche consiste à modifier l’activité des cellules ganglionnaires de la rétine pour les rendre photosensibles. Cela permettrait de compenser la perte des photorécepteurs.

Pour ce qui concerne la prévention de la maladie (le risque de développer une DMLA est quatre fois plus important si un parent ou un membre de la fratrie en est atteint et  l’incidence de la DMLA ne va cesser de croître compte tenu de l’allongement de l’espérance de vie), une équipe de l'inserm vient de montrer l'efficacité des compléments nutritionnels enrichi sen anti-oxydants et acides gras oméga-3 à travers une étude sur des rats.  

Source : Inserm et K. Ramchani-Ben Othman et coll. Dietary Supplement Enriched in Antioxidants and Omega-3 Protects from Progressive Light-Induced Retinal Degeneration. PLoS One, édition du 4 juin 2015

Henri Vario-Nouioua






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